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Les AGF intracellulaires sont acheminés vers et estérifiés dans le réticulum endoplasmique (ER), et sans surprise, l'inondation du foie avec l'AGF perturbe la fonction des ER entraînant une réponse au stress des ER [7], qui est bien documentée dans le NAFLD [8]. Un puissant transducteur de réponse au stress ER dans NAFLD est PERK [9]. L'activation de PERK induit un facteur de transcription CHOP chaussure puma foot [10], qui est augmenté dans le foie et les hépatocytes à partir de modèles alimentaires de stéatose hépatique [11].

Un membre de la famille des protéines Bcl-2 peut agir pour induire ou prévenir l'apoptose [14]. L'activation de JNK peut être liée à une dérégulation de cette machinerie centrale de mort cellulaire, favorisant la mort cellulaire [4]. En particulier, l'activation de JNK-1, mais pas de JNK-2 par le FFA toxique, entraîne une augmentation des niveaux cellulaires des membres pro-apoptotiques de la protéine BH3 de la protéine Bcl-2 PUMA et faire taire ce médiateur de la mort atténue la lipoapoptose [15].